Исследования ученых из Albert Einstein College of Medicine показали, что для формирования долговременной памяти требуются повреждения ДНК и воспаление в клетках мозга. Результаты опубликованы в статье в журнале Nature.
Исследователи обнаружили, что нервный импульс запускает цикл повреждения и восстановления ДНК в определенных нейронах гиппокампа, что приводит к формированию стабильных агрегатов памяти или кластеров клеток мозга, которые сохраняют воспоминания. Это интересное открытие, поскольку воспаление нейронов головного мозга традиционно воспринимается, как негативное событие, ведь оно может привести к неврологическим проблемам, таким как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Команда определила этот механизм у мышей, подвергая их кратковременному воздействию легкого электрошока, а затем анализируя состояние нейронов в гиппокампе, где формируются воспоминания. Анализ выявил активность генов, участвующих в пути toll-подобного рецептора 9 (TLR9). Этот воспалительный путь наиболее известен тем, что вызывает иммунные реакции путем обнаружения небольших фрагментов ДНК патогена.
Деятельность мозга может вызвать небольшие разрывы в ДНК, которые быстро восстанавливаются. Однако в популяции нейронов гиппокампа повреждение ДНК оказалось более существенным и устойчивым. Фрагменты ДНК и другие молекулы, высвободившиеся в результате повреждения, по-видимому, запускают активацию воспалительного пути в нейронах мыши.
После активации этот путь вызвал образование комплексов репарации ДНК на центросомах. Вместо регуляции клеточного деления эти центросомы участвовали в циклах восстановления ДНК. Исследователи также заметили, что нейроны, кодирующие память мышей, со временем менялись по-разному, в том числе становились устойчивыми к новым или аналогичным стимулам окружающей среды. Наконец, блокирование пути TLR9 в нейронах препятствовало формированию долговременной памяти у мышей, а также вызывало геномную нестабильность, которая является одним из признаков ускоренного старения, психических и нейродегенеративных расстройств.
Исследователи обнаружили, что нервный импульс запускает цикл повреждения и восстановления ДНК в определенных нейронах гиппокампа, что приводит к формированию стабильных агрегатов памяти или кластеров клеток мозга, которые сохраняют воспоминания. Это интересное открытие, поскольку воспаление нейронов головного мозга традиционно воспринимается, как негативное событие, ведь оно может привести к неврологическим проблемам, таким как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Команда определила этот механизм у мышей, подвергая их кратковременному воздействию легкого электрошока, а затем анализируя состояние нейронов в гиппокампе, где формируются воспоминания. Анализ выявил активность генов, участвующих в пути toll-подобного рецептора 9 (TLR9). Этот воспалительный путь наиболее известен тем, что вызывает иммунные реакции путем обнаружения небольших фрагментов ДНК патогена.
Деятельность мозга может вызвать небольшие разрывы в ДНК, которые быстро восстанавливаются. Однако в популяции нейронов гиппокампа повреждение ДНК оказалось более существенным и устойчивым. Фрагменты ДНК и другие молекулы, высвободившиеся в результате повреждения, по-видимому, запускают активацию воспалительного пути в нейронах мыши.
После активации этот путь вызвал образование комплексов репарации ДНК на центросомах. Вместо регуляции клеточного деления эти центросомы участвовали в циклах восстановления ДНК. Исследователи также заметили, что нейроны, кодирующие память мышей, со временем менялись по-разному, в том числе становились устойчивыми к новым или аналогичным стимулам окружающей среды. Наконец, блокирование пути TLR9 в нейронах препятствовало формированию долговременной памяти у мышей, а также вызывало геномную нестабильность, которая является одним из признаков ускоренного старения, психических и нейродегенеративных расстройств.
