Ревматоидный артрит (РА) — сложное хроническое заболевание, характеризующееся воспалением синовиальной оболочки, ткани, выстилающей полость сустава. Большинство случаев РА вызваны продуктами иммунных клеток, такими как цитокины, брадикинины или простаноиды, которые проникают в синовиальную оболочку — мягкую ткань, выстилающую суставы, — где они связываются с чувствительными к повреждению болевыми рецепторами. Симптомы патологии — скованность, болезненность, отек, ограниченность движений и боль, которые постепенно проявляются в суставах рук, запястий, стоп. Патология развивается симметрично (например, не только в одной руке, но и в обеих) и спорадически, с нерегулярными обострениями. Также распространены сильная усталость и депрессия.
За последние годы лечение ревматоидного артрита (РА) прошло долгий путь, и ряд противоревматических препаратов во многих случаях могут успешно блокировать воспалительные клетки, вызывающие отек и боль, когда они проникают в ткани вокруг суставов. Тем не менее, около 20% пациентов с болезненными и заметно опухшими суставами даже несколько курсов сильных противовоспалительных препаратов не приносят облегчения.
Для изучения биологии ревматоидного артрита ученые использовали подход машинного обучения, называемый идентификацией модуля экспрессии генов на основе графов (GbGMI). Исследователи идентифицировали набор из 815 генов, которые активируют аномальный рост сенсорных нейронов в тканях. Эти 815 генов перестраивают сенсорные нервы, что объясняет, почему противовоспалительные препараты не облегчают боль у этих пациентов. Результаты, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, могут положить начало разработке новых методов лечения этих отклонений.
Ученые изучили образцы тканей 39 пациентов с РА, с небольшим воспалением, но явно проявленной болью. Используя секвенирование РНК, исследователи обнаружили, что из 15 000 генов, около 2200 имели повышенную экспрессию у 39 пациентов. Разработанный подход к анализу данных позволяет проверять все возможные комбинации генов в наборе данных, чтобы определить оптимальный набор генов, которые вместе связаны с целевым клиническим признаком — в данном случае с болью.
За последние годы лечение ревматоидного артрита (РА) прошло долгий путь, и ряд противоревматических препаратов во многих случаях могут успешно блокировать воспалительные клетки, вызывающие отек и боль, когда они проникают в ткани вокруг суставов. Тем не менее, около 20% пациентов с болезненными и заметно опухшими суставами даже несколько курсов сильных противовоспалительных препаратов не приносят облегчения.
Для изучения биологии ревматоидного артрита ученые использовали подход машинного обучения, называемый идентификацией модуля экспрессии генов на основе графов (GbGMI). Исследователи идентифицировали набор из 815 генов, которые активируют аномальный рост сенсорных нейронов в тканях. Эти 815 генов перестраивают сенсорные нервы, что объясняет, почему противовоспалительные препараты не облегчают боль у этих пациентов. Результаты, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, могут положить начало разработке новых методов лечения этих отклонений.
Ученые изучили образцы тканей 39 пациентов с РА, с небольшим воспалением, но явно проявленной болью. Используя секвенирование РНК, исследователи обнаружили, что из 15 000 генов, около 2200 имели повышенную экспрессию у 39 пациентов. Разработанный подход к анализу данных позволяет проверять все возможные комбинации генов в наборе данных, чтобы определить оптимальный набор генов, которые вместе связаны с целевым клиническим признаком — в данном случае с болью.
